《Cell Stem Cell》惊喜！一种小分子让老年痴呆症患者的大脑 “返老还童” 了
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阿尔茨海默病是痴呆症的主要原因，目前的治疗策略不能预防，减缓或治愈的病理。这种疾病的特征是记忆丧失，由大脑几个区域的神经元细胞的退化和死亡引起，包括记忆最初形成的海马体。荷兰神经科学研究所 (NIN) 的研究人员发现了一种小分子，可以用来恢复大脑活力，抵消记忆丧失。
旧大脑中的新细胞
最近的科学研究证实，老年人的海马体中存在成年出生的细胞。它表明，一般来说，所谓的成人神经发生的过程是持续整个成年期。在动物模型和人类模型中，成年神经发生与认知和记忆的几个方面有关，据报道，它会使阿尔茨海默氏症患者的大脑急剧下降。研究人员还发现，这些患者成年后神经再生水平较高，似乎与死前更好的认知表现相关。NIN 的小组组长 Evgenia Salta 说:“这可能表明，我们大脑中成年出生的神经元可能有助于形成一种认知储备，这种储备日后可以为记忆丧失提供更高的复原力。” 因此，NIN 的研究人员研究了促进成人神经新生是否有助于预防或改善阿尔茨海默氏症的痴呆。
小分子具有大势能
Salta 说:“7 年前，当我们研究大脑中表达的小 RNA 分子 microRNA-132 时，我们遇到了一个相当意想不到的发现。这种分子，我们之前发现在阿尔茨海默氏症患者的大脑中减少，似乎调节中枢神经系统的神经干细胞的稳态。” 当时，阿尔茨海默氏症被认为是一种只影响成熟神经元细胞的疾病，所以乍一看，这一发现似乎无法解释 microRNA-132 在阿尔茨海默氏症的发展过程中可能发挥的作用。
在这项研究中，研究人员着手研究 microRNA-132 是否可以调节健康和老年痴呆症患者大脑中的成年海马神经发生。通过使用不同的阿尔茨海默氏症小鼠模型、培养的人类神经干细胞和死亡后的人类脑组织，他们发现这种 RNA 分子是成人海马神经源性过程所必需的。“在培养皿中，降低成年小鼠大脑或人类神经干细胞中的 microRNA-132 水平会损害新神经元的生成。然而，恢复阿尔茨海默氏症小鼠中 microRNA-132 的水平可以挽救神经源性缺陷，并抵消与成年神经发生相关的记忆损伤。”Salta 小组的技术员 Sarah Snoeck 解释道。
这些结果提供了一个概念的证明，关于假定的治疗潜力带来的成年神经发生在阿尔茨海默氏症。Salta:“我们的下一个目标是系统地评估靶向 microRNA-132 作为阿尔茨海默病治疗策略的有效性和安全性。”
