一氧化碳：毒气还是抗炎药物？
一氧化碳是一种臭名昭著的毒气，每年成千上万的人死在它的魔爪之下。但是，密歇根大学心血管研究中心的一项最新的研究表明，这种杀人不眨眼的毒气却能够拯救器官移植、中风或心脏病发作病人的生命。
在新的研究中，密歇根大学的研究人员发现在移植手术后的数周内吸入少量的一氧化碳能够防止接受了气管移植的实验小鼠的致死性炎性反应的发生。
如果这种一氧化碳疗法在人类中也同样奏效，那么它将可能防止人类的一种炎性反应——闭塞性细支气管炎（OB）的发生。OB是人类肺移植后的一种最常见的并发症，并且常导致病人的死亡。当病人免疫系统排斥移植的肺脏并派遣T细胞军队攻击和破坏外来组织时就会发生这种疾病。病人的肺中的气管会膨胀并逐渐变小，直至病人无法呼吸。新研究的结果公布在7月18日的Journal of Experimental Medicine（JEM）上。
Pinsky的研究组集中研究了一氧化碳与一氧化氮之间的关系。密歇根的研究发现表明病人在肺移植后存活或死亡的几率大部分取决于两种控制细胞中这些气体制造的酶之间的内部斗争。
Hmox（血红素加氧酶）负责合成一氧化碳。Hmox的表达在患有OB的肺脏移植病人中增加了。一氧化氮合成酶（iNOS）负责合成一氧化氮。当这种酶在血管内皮细胞中表达时能够导致血管的扩张和放松。但是当它在器官中的上皮细胞中表达时，会引发造成炎性反应的白细胞流。在肺移植排斥过程中，iNOS的表达也增加了。
研究人员推测Hmox和一氧化碳是身体限制组织发炎和由iNOS与一氧化氮在移植排斥中造成的伤害的一种方式。研究的结果表明局部化的一氧化碳的生产为病人提供了抵御iNOS诱导的OB的关键的保护作用。当Hmox表达上升时，它能减少iNOS的表达并抑制与免疫反应有关的一个关键的信号途径。
研究人员发现他们能够通过让小鼠在接受移植后吸入富含一氧化碳的空气（100ppm）两个星期来救活发生了排斥、炎症和气管窄化的小鼠。研究人员还发现Hmox的自然水平不足以预防移植小鼠的器官闭塞，因此必须使用促进Hmox表达的药物。
接下来，研究人员分析了白细胞和上皮细胞中的Hmox表达的量，其结果表明Hmox表达和一氧化碳的产生确实在移植的组织细胞中发生了。
