脑梗死VS高压氧治疗
脑梗死也称脑梗塞，又称缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke），是脑局部血供不足，缺血、缺氧导致的脑组织缺血性坏死或软化。脑梗死可分为脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞。糖尿病、肥胖、高血压、风湿性心脏病、心律失常、各种原因的脱水、各种动脉炎、休克、血压下降过快过大、过劳、吸烟、饮酒等均是脑梗死的危险因素。
临床表现：
脑梗死临床表的与脑损害的部位、脑缺血血管大小、缺血进展速度、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以无明显症状，也即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪、黑朦或眩晕，也叫短暂性脑缺血发作；重者可以肢体瘫痪，甚至昏迷、死亡。如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病后1天内发生率最高。常见的症状有：
1、主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心、呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。
2、脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。
3、躯体症状：肢体偏瘫、偏身感觉障碍、步态不稳、肌力减退、大小便失禁等。
临床上将脑梗死分为以下类型：
1、腔隙性梗死：脑梗死的梗死面积小于1.5毫米，表现为：亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难；也可有偏瘫、偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。
2、中等面积梗死：以基底核区侧脑室旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见。表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心、呕吐、神志清醒，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。
3、大面积梗死：患者起病急骤，表现危重，可以有偏盲偏瘫、偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
检查：
1、CT检查
脑CT检查显示脑梗死病灶的大小和部位准确率67%～89.2%，显示初期脑出血的准确率100%。因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，可排除脑出血。当脑梗死发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。
CT显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小，较大的梗死灶可使脑室受压，变形及中线结构移位，但脑梗死起病4～6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶。后颅凹梗死不易为CT显现，皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区，与脑血肿的不同点为低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。
2、MRI检查
MRI对脑梗死的检出极为敏感，对脑部缺血性损害的检出优于CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为T1加权低信号，T2加权高信号。
3、特殊检查
经颅多普勒超声（TCD）、颈动脉彩色B超、磁共振、血管造影（MRA），数字减影全脑血管造影（DSA）、颈动脉造影，可明确有无颅内外动脉狭窄或闭塞。
常规治疗：
脑梗死目前的常规治疗是支持和稳定内环境，防治脑水肿（甘露醇、速尿、激素、白蛋白），溶栓（UK、重组组织型纤溶酶原激活物等），血管介入术，抗凝（肝素、低分子肝素、华法林等）
血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。溶栓治疗可采用链激酶、尿激酶。抗凝剂可使用肝素、双香豆素，用以防止血栓扩延和新的血栓发生。
高压氧治疗
到目前为止尚无高压氧治疗会加重脑梗塞的证据，却有高压氧治疗后患者临床症状、体征改善，脑梗塞范围缩小的临床研究和基础研究依据。若有条件，脑梗塞后应尽早开始高压氧治疗。
然而，对于较大范围的脑梗塞，由于脑血管受损，在恢复期有出现出血形成出血性脑梗死（hemorrhagic cerebralinfarction）的可能。发生出血性脑梗塞的机理是由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血，导致动脉血管壁损伤、坏死，在此基础上如果血管腔内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血液会从破损的血管壁漏出，引发出血性脑梗死，常见于大面积脑梗死后。脑梗死后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。国内有人通过病理生理学研究也证实，出血性脑梗死是动脉再开通的结果。开通越早，出血机会越多；栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者多于非栓塞性梗塞；大面积梗塞发生的出血比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。梗塞的动脉血管再通后，又合并出血。临床特点是原有症状和体征加重，并又出现新的症状、体征。其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩容及扩血管药物治疗。一般而言，小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗塞后1周内继发出血者往往症状较重。第2周以后再出血者，症状多无明显加重。早期使用抗凝剂、溶栓剂及扩血管药物治疗后，可使临床症状加重。症状加重的表现是意识障碍，颅内压增高，偏瘫程度加重或出现新体征等，严重者预后欠佳。值得注意的是，出血性脑梗死的发生，与病人早期活动，情绪激动，血压波动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。因此，病人早期应注意控制情绪，积极脱水治疗，防止血压波动，不宜过早地应用血管扩张药，尤其是抗凝药物，以预防出血性脑梗死的发生。在阻塞的血管没有开通之前，相关血管梗死区域缺血、缺氧，组织细胞面临坏死的风险，如果在此时介入高压氧治疗，由于局部（或部分）的缺氧得到暂时的纠正，可使这部分细胞免予死亡，支撑到血管重新开放时或侧支循环建立时。因此，高压氧治疗时应事先向患者及其家属说明上述情况，指出高压氧治疗期间若万一发生出血现象是病情演变的结果与是否高压氧治疗无关。
在患者脑水肿明显时，脑组织压迫动脉使组织关注不良，压迫静脉使组织回流不畅。脑组织肿胀越明显，细胞缺氧越严重。此时，纠正缺氧是当务之急。只有氧供上去了，才有可能防止缺氧细胞死亡。为了能使细胞获得足够的氧供，高压氧治疗的压力应相应提高。研究发现，正常情况下人脑灰质毛细血管的平均距离为60μm，血氧弥散距离的有效半经约为30μm，如果在3.0ATA下吸氧，氧的弥散距离可达100μm。可见较高压力下吸氧，氧才能到达缺氧区域，纠正缺氧，减少细胞死亡。
推荐治疗方案：急性期压力，2.4-3.0ATA，随后2.0-2.4ATA；稳压吸氧时间，60-120min，可视情况结合加、减压时吸氧。
