高压氧与气栓症——“压到病除”
“ 冰轮杯”氧与健康网络科普大奖赛参赛作品(临床教学类23)
脑气栓症高压氧治疗的前因后果
案例分享
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一.高压氧治疗过程
次日早8点，经相关科室会诊后确诊为“脑气栓症”，即刻调整高压氧治疗方案：压力2.8ATA。加压30min，稳压吸氧30min+30min+20min，各时程间休息5min，减压30min，每日二次。4次后病情逐渐好转，意识模糊；经过3天6次高压氧治疗后意识完全清醒，继续高压氧治疗至9次，磁共振显影气栓消失，生命体征正常，意识清醒，于2017年5月26日痊愈出院。
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二.气栓症概述
空气误入血管（动脉或者静脉），随血液流动，堵塞在血管的远端造成栓塞，引起局部组织缺血缺氧而诱发的一系列病理变化，称气栓症。气栓症的严重程度与进入血管的气体数量、气体栓塞的部位有很大关系。近年来随着人工心肺机、各种透析、介入治疗及心肺手术的普及，特别是人工肾在临床上的广泛应用以来，气栓症的发生率和严重程度有增加的趋势。高气压和高压氧是气栓症首选急症治疗的方法。
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三.气栓症常见病因
包括医源性和高气压作业二部分。
1.医源性气体栓塞的常见原因
体外循环、血液透析、中心静脉插管、静脉输液、胸腔手术、怀孕期及其它妇产科处理时的阴道气体侵入等介入检查及治疗。
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2.高气压作业造成的气栓症
高气压作业（沉箱、潜水、高压氧舱、加压舱）减压不规范；落水车辆逃生、潜艇人员深海脱险放漂引起的减压病或肺气压伤（气胸、纵膈气肿），气体进入血管可造成气栓症。另外，高空事故等情形下也可发生气栓症。
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四.气体栓塞的病理变化
1.气泡对血管的机械阻塞，导致受累区局部组织缺血—水肿—梗死。
2.血管对气泡的应急反应，血管内皮损伤，导致血小板激活和白细胞的变化，血流淤积，使局部循环更加恶化。
五.高压氧治疗气栓症的原理
进入脑循环的气泡可引起脑部小动脉栓塞，局部动脉血流量减少或完全阻断，下游受累区脑缺血缺氧，血管壁通透性增高，发生可逆性脑水肿。在高压氧状态下，根据波义耳-马略特定律，加压时，随着压力增加体内的气泡体积很快缩小，直至完全消失，使血流阻塞减轻或完全解除，组织细胞的缺氧状态得到改善，高压氧下，血氧含量增加，血氧弥散能力加大，可减轻气泡栓塞区域的缺氧状态，同时可置换出气泡中的氮气，最后，气泡内的氧气可供组织利用，促进了气泡的消失，并可减轻脑血管空气栓塞所致的脑水肿，加速脑代谢恢复正常，使患者短时间内症状完全消失而康复。
六.气栓症救治原则
一旦气体栓塞的诊断成立或不能排除，加压治疗是唯一明确的特效治疗方法，如果条件允许，首选可加压至6.0ATA的多人氧舱，加压至2.8ATA或更高压力（压力选择依据病情而定），吸入纯氧。现有医用多人氧舱均支持2.8ATA，可使大多数患者痊愈。
七.经验总结
患者是步行来医院要求复查，应做好充分的谈话沟通，术中存在意外情况应明确交代，动脉导管手术后，如果病人出现意识状态的突然变化并伴有偏瘫等症状，应高度怀疑空气栓塞；脑空气栓塞属于危重疾病，起病急，病情重，进展快，需加强认识，早期诊断，尽早高压氧治疗，且压力相对要高；脑气栓症应急诊单独开舱，并配合临床系统治疗，避免散在气体栓塞颅内血管引起的并发症。该患者经积极治疗后转危为安，意识转清，生活可自理，预后良好，家属及院方皆大欢喜！
作者：延安大学附属医院心脑血管专科病区高压氧科 张瑛
主办：中国康复医学会高压氧康复专业委员会
承办：北京市海淀医院、北京市海淀区医学会、南昌大学附属三三四医院。
评委：（按姓氏笔画）丁建章、王有存、王洪斌、文立、宁荣霞、刘青乐、孙明莉、许爱梅、陆敏、李文、李志才、麦用军、彭争荣、蒋功达、谢智慧、滕进忠、潘树义。
审稿：丁建章
编辑：汤丹霞、高甜、高立斗
策划：丁建章
