脑细胞缺氧 会假死
部分脑细胞，当中风引起大脑缺氧时，被发现缺氧会呈现假死。英国牛津大学 Oxford University 的一项研究，发现能够呈现假死状态的脑细胞，是如何在假死与一般状态作切换，希望透过这样发现，将来能够用同样的方法，来保护当中风时可能受损的脑细胞，能够快速进入假死状态自我保护，当中风缓解时在恢復功能。
治疗中风必须与时间赛跑，除了要控制血液的流速，阻止血块持续增大外，也要能够保持氧气与养分的供应，避免脑细胞迅速的死亡，在 1926 年科学家发现，负责储存记忆的大脑海马区的部分细胞，在缺氧时不会死亡或损伤，而是產生假死来自我保护，牛津大学巴肯教授 (Professor Alastair Buchan, Head of the Medical Sciences Division and Dean of the Medical School at Oxford University)，则对这项机制有了更进一步的研究。
研究团队透过动物实验得知，能够呈现假死状态的脑细胞，会產一种称為 hamartin 的蛋白质，来节省细胞内的氧气和营养的使用量，当危机状态解除时，这个蛋白质会停止分泌，让细胞回覆正常，假若阻止 hamartin 蛋白质分泌，脑细胞则会立刻死亡，巴肯教授表示，这是第一次确切发现大脑保护自己的机制，确保脑细胞能够在缺氧状态存活。
研究人员希望透过这项发现，能够开发新药物，能够有相同的效果，当救护者抵达救护脑中风病患时，能马上给予病患药物，确保到医院时大脑细胞不会继续死亡，未来医疗人员可以利用这项技术，减少中风所引起的脑损伤，但研究团队也表示，虽然研究结果令人兴奋，但是要实质使用还需要很长的路要走。
The researchers reported their findings in the journal Nature Medicine.
Tuberous sclerosis protein 1, also known as TSC1 or hamartin, is a human protein and gene.
This peripheral membrane protein was implicated as a tumor suppressor. It may be also involved in vesicular transport and docking, in complex with TSC2. Hamartin binds to a heat shock protein.
Defects in this gene may cause tuberous sclerosis, due to a functional impairment of the hamartin-tuberin complex.
Defects in TSC1 may also be a cause of focal cortical dysplasia. Hamartin is thought to be involved in protecting brain neurons in the CA3 region of the hippocampus from the effects of stroke, according to a 2013 article in Nature Medicine.
