高压氧综合治疗非特异性间质性肺炎1例
非特异性间质性肺炎(nonspecific interstitial pneumonia，NSIP）是一种较常见的呼吸系统疾病，该病病因不清，临床表现主要以进行性加重的呼吸困难和咳嗽为主。随着病情的发展可出现肺功能下降，限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低、低氧血症、呼吸衰竭、需呼吸机辅助呼吸的情况。到目前为止，对该病缺乏有效和公认的治疗方法，严重威胁患者的生命与健康。我院在治疗1例脑梗塞伴NSIP患者时发现，在头昏、头痛、眩晕减轻的同时，肺部情况也较前有较明显的改善，可谓“歪打正着”。
患者男，61岁，医师。入院时，头昏、头痛、眩晕2月余，呼吸费力，伴干咳，活动后加重半年余。吸烟30余年，否认其他病史。查体神清，合作，语言可，理解力、记忆力、判断力、反应力均可，眼球各方向运动无障碍，左视时可引出短阵眼颤，五官基本正，伸舌居中，面部感觉对称。四肢感觉、活动可。Hoffmann’s(-)、Babinskin’s(-)、Chaddock’s(-)、踝阵挛(-)。血压：136/90mmHg，HR 96次/min，杂音无，A2>P2；桶状胸，两肺呼吸音略粗，有罗音。杵状指可疑。肺功能检查发现，1.肺活量百分比轻度下降、2.最大通气量百分比轻度下降、3.用力肺活量百分比稍有下降、4.用力呼气容积百分比检查正常、5.最大吸气压容积百分比检查下降、6.最大呼气压容积百分比检查下降、7.弥散功能百分比检查正常、8.闭合容积检查正常。经头颅灌注、多排螺旋CT容积扫描发现“双侧颈内动脉钙化斑块”,“颅内动脉硬化狭窄”,“基底节区脑梗死”。同时CT还发现，双肺间性质改变，肺气肿，左侧裂间胸膜局部增厚，弥漫性结节，条索状阴影，有网格样改变(见下CT图片)，诊为间质性肺炎。
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于2010年11月10日入院。在常规治疗的基础上开始高压氧治疗。压力：2.2ATA，稳压吸氧时间：80分钟，每天1次，偶有间断。2011年2月起，每周高压氧治疗3次。
高压氧综合治疗一个月后，患者自觉头昏、头痛明显减轻，眩晕消失，眼颤消失，精力较前充沛；三个月后自觉呼吸顺畅，干咳减轻；血压：130/80mmHg，HR 82次/min，杂音无，A2=P2；桶状胸，两肺呼吸音清，罗音无。2011年2月12日复查肺功能检查发现：1.FEV1/FVC为84%，FEV1%为99%、2.舒张试验阴性：FEV1改善量为100ml，改善率为3%、3.DLCO百分比为85%，弥散功能正常。提示：1.肺活量百分比检查正常、2.最大通气量百分比大致正常、3.用力肺活量百分比检查正常、4.用力呼吸容积百分比检查正常、5.最大吸气压容积百分比检查正常、6.最大呼气压容积百分比检查正常、7.弥散功能百分比检查正常、8.闭合容积检查正常。
2011年4月30日胸部PA位平片提示：双肺纹理增多。CT示：双肺间性质改变较前减轻，肺气肿基本同前，弥漫性结节和条索状阴影减轻，网格样改变基本消失（见CT图片）。
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讨论
NSIP属特发性间质性肺炎(Idiopathic Interstitial Pneumonia，IIP)范畴，是特指原因不清的肺实质的纤维化性疾病。按照2002年美国胸科协会(ATS)和欧洲呼吸协会(ERS)对IIP的分类[1]，可分为特发性肺纤维化／隐源性纤维化性肺泡炎(IPF/CFA)、非特异性间质性肺炎( non-specific interstitial pneumonia，NSIP)、隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP)、急性间质性肺炎(acute interstitial pneumonitis，AIP )、脱屑性间质性肺炎(desquamative interstitial pneumonia,DIP )、呼吸性细支气管炎合并间质性肺病(respiratory bronchiolitis interstitial lung diseasecombined，RBILD)、淋巴细胞性间质性肺炎(1ymphocytic interstitial pneumoma，LIP)。NSIP病因不清，可能遗传因素[2]、吸烟[3]、病毒感染[4]、胃食管反流[5]、木尘或金属粉尘[4]、药物[4,6]等因素有关。
NSIP迄今为止，治疗IPF尚无疗效确定的药物或方法，目前临床常规使用的治疗药物包括糖皮质激素[7]和免疫抑制剂[8]治疗，另外还有细胞因子和中药治疗等均不能改善预后，中位生存期约为2.8年[9]。由于治疗措施的不尽人意，有人将肺移植看作是惟一可以改善患者生存预后的方法，但手术风险很大，器官来源不足，要成为间质性肺炎患者的常规治疗方法看来也是遥不可及。
本例患者因脑梗塞，头昏、头痛、头晕来行高压氧综合治疗。一个月左右，患者神经系统的症状就明显改善。随后患者发现呼吸费力，活动后气急的情况有所减轻，干咳也减少。肺功能检查发现肺活量由轻度下降转为正常，最大通气量百分比轻度下降转为大致正常，用力肺活量百分比稍有下降转为正常，最大吸气压容积百分比检查下降转为正常。肺CT扫描发现，弥漫性结节和条索状阴影减轻，原先肺组织的网格样改变基本消失。
高压氧综合治疗后患者肺组织发生的变化令人欣喜和意外，也不太好解释。因为患者在高压氧治疗的同时，还使用了其他药物，究竟患者肺部发生的这些变化是药物的作用还是高压氧的作用，或是药物与高压氧的共同作用，不得而知。然而，假若这种变化是与高压氧有直接或间接关系的话，自然是与供氧有关。这些变化是高压氧丰富的氧供纠正了肺组织的缺氧状态引起的，还是高压氧通过免疫系统的调解作用引起的[10]，甚或还有其他未知的途径，均值得临床和基础方面的进一步研究。
参考文献：
1.ATS／ERS．American Thoracic Society/European Respimtory Society international multidisciplinary consensus classification of the idiopathic interstitial pneumonias．Am J Respir Crit Care Med，2002，165：277-304．
2.Lynch JP 3rd，Saggar R，Weigt SS，et a1．Usual interstitial pneumonia．Semin Respir Crit Care Med，2006，27：634-651．
3.Hidalgo A，Franquet T，Gimenez A，et a1．Smoking-related interstitial lung diseases：radiologic-pathologic correlation．Eur Radiol，2006，16：2463-2470．
4.Garantziotis S，Schwartz DA，Host-environment interactions in pulmonary fibrosis．Semin Respir Crit Care Med，2006，27：574-580．
5.Raghu G，Freudenberger TD，Yang S，et a1．High prevalence of abnormal acid gastro-oesophageal reflux in idiopathic pulmonary fibrosis．Eur Respi J，2006，27：l36-142．
6.Center DM．Taking the“idio”out of idiopathic pulmonary fibrosis：a call to arms． Am J Respir Crit Care Med．2007，175：l101-l102．
7.Drent M，Du Bois RM，Poletti V．Recent advances in the diagnosis and management of nonspecific interstitial pneumonia．Curt Opin Pulmon Med，2003，9：411-417．
8.Nanki N，Fujita J，Yamaji Y，et a1．Nonspecific interstitial pneumonia/fibrosis completely recovered by adding cyclophosphamide to corticostcroids．Intern Med，2002，41：867—870．
9.Tzilas V，Koti A，Papandrinopoulou D，et a1．Prognostic factors in
idiopathic pulmonary fibrosis．Am J Med Sci，2009，338：481-485．
10. 刘青乐，杭晓华，钱炳龙，蒋美英。高压氧对荷瘤鼠淋巴细胞功能的影响。中华航海医学与高气压医学杂志，2006，13（2）：92-94
