常规高压氧疗的氧自由基毒性高于常压高浓度氧疗吗？lg...

        氧疗包括常压高浓度氧疗(普通吸入高浓度氧气)和高压氧治疗。高压氧治疗起始于19世纪，在刚开始进行高压氧治疗时由于对高压氧的剂量缺乏严格的控制而产生较多的氧中毒，从而使人们产生一种印象，高压氧较易发生氧中毒。根据一般逻辑推理，高压氧治疗可使血氧分压提高许多倍，高压氧容易发生氧中毒是顺理成章。因此长期以来将高压氧的氧中毒有如谈虎色变，而对常压高浓度氧疗的氧中毒习以为常或视而不见。而事实真相恰恰相反。

经过长期的实验和临床研究，高压氧的理想剂量比较明确。在理想剂量的高压氧治疗下发生氧中毒的机会为0，而目前常压高浓度氧疗所致的潜在或显性氧中毒经常发生。原因是①理想剂量的高压氧氧疗的氧自由基毒性比常压高浓度氧疗低;②常压高浓度氧只增加氧自由基，不增强抗氧化系统，因此随时间延长其毒性逐渐增加。

1   理想剂量的高压氧氧疗所产生的氧自由基毒性低于常压高浓度氧疗。

1.1 氧在组织细胞中的空间分布   由于高压氧具有较强的穿透力，因此高压氧治疗时，氧在组织细胞中，包括细胞间液，细胞周围，细胞质或细胞核内的分布是均匀，氧的均匀分布对细胞膜的损害则较轻，氧自由基的毒性较轻。常压高浓度氧疗时，氧的穿透力弱，大量氧自由基分布在细胞周围，引起细胞膜损害，也可通过细胞膜死亡通道引起细胞凋亡。动物实验也证明常压高浓度氧导致缺血再灌损伤，而理想剂量的高压氧可减轻缺血再灌损伤。我们的实验结果发现高压氧处理的缺血再灌模型出现细胞凋亡明显减轻，而常压高浓度氧处理后细胞凋亡数大量增加。

1.2  抗氧自由基系统  理想剂量的高压氧治疗可使抗氧自由基系统如超氧化物歧化酶(SOD)的含量与活性增加，从而可以防止氧自由对机体的损害。而常压高浓度氧只增加体内氧自由基的量及活性，并不增加抗氧自由基系统的活性，因此理想剂量的高压氧其氧自由基毒性比常压高浓度氧所产生的损害反而更轻。

2   氧中毒的发生和程度并不与血氧分压的高低成正比  理想剂量的高压氧处理后血氧分压比常压高浓度氧处理后的血氧分压要高许多倍，但由于高压氧下氧在组织细胞中的分布均匀，毒性自由基的产生相对较小，细胞受损相对较轻。相反常压高浓度氧由于氧的穿透力小，氧在组织细胞内分布不均，大量氧集中在细胞周围，从而形成大量有害的自由基对机体产生毒性损害。根据这一点适当提高氧分压反而使氧自由基毒性较轻，氧分压低的常压氧对机体产生的损害反而更严重。所以某医案根据血氧分压来评价是否为氧中毒所致的论证方法是错误的。比如眼氧中毒，眼氧中毒的发生与血氧含量增加引起眼底血管收缩为重要发病机理之一。引起眼底血管收缩不需要很高的氧分压，高压氧可引起眼底血管收缩，常压高浓度氧照样可引起。近年报道的眼氧中毒多数是常压高浓度氧疗由于时间过长所致，如早产儿放在婴儿箱内连续吸氧很长时间最后发生失明，我科实验发现早产鼠吸50%氧连续5天则可使眼底大量纤维和大量血管增生导致失明。到目前我所了解的眼中毒都是长时间的吸入常压高浓度氧所致，而没有一例是常规剂量的高压氧所致。我科常规高压氧治疗儿童上万例均没有发生眼氧中毒。只是最近我到外地一家医院讲课，这家医院告知一双胞胎因宫内窒息而行高压氧治疗，结果其中有一个发生失明。尽管我未进行详细的调查，但我敢肯定这例小儿的失明与高压氧治疗无关。原因是高压氧采用的是常规剂量，一般不会导致眼底纤维增生性病变，如果要发生则两个小孩会同样发生，在同样处理下只有一例发生，当然应想到其它的可能。

高压氧的剂量超过一定的范围可对机体产生损害，这在高压治疗开展的早期就有了血的教训。目前我们常规高压氧治疗，压力是采用2.~2.5个大气压，一般不超过2.5个大气压，因有报道超过2.5个大气压时其氧自由基损害作用则随气压增高而增高。高压氧治疗可在空气加压舱内进行或氧气加压舱内进行。空气加压舱内治疗时吸入的氧气是纯氧。如果加压2.5个大气压吸纯氧则可使氧分压达2900mmHg的计算值(实际值略低为1770mmHg)。而常压下吸入50%的高浓度氧其血氧分压最多只能达计算值380mmHg。所以是否产生和产生氧中毒程度不能以血氧分压来评定。因某种因素达到一定的阈值后则由其它因素，如吸氧时间的长短等决定。较高氧分压时间短暂则是安全的，相反达到阈值的较低氧分压如果时间过长则是不安全的。由于高压氧治疗的正规操作明确了压力时限，使高压氧治疗安全可行。

从以下数据表可清楚地了解为什么高压氧比常压高浓度氧毒性更低的原理。

表   高压氧与常压高浓度氧对自由基及机体的影响

注:上表所指的高压氧是常规剂量的高压氧，常压高浓度氧疗是一定时间的常压高浓度氧疗