别做美梦了！想当个健康的胖子恐怕不太可能
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“健康型肥胖”的概念在过去15年中获得了人们的认可，但是科学家们最近对这一概念提出了新的疑问。这项发表在国际学术期刊Cell Reports上的最新研究为反驳健康肥胖状态的概念提出了进一步的证据，研究表明不管是代谢健康还是不健康肥胖个体的白色脂肪组织，实际上在应答胰岛素刺激的时候都表现出几乎相同的异常基因表达变化。
目前肥胖已经成为一种全球性的流行趋势，全世界有大约6亿人受到肥胖的影响，肥胖会显著增加心脏疾病，中风，癌症和2型糖尿病风险。但是上世纪七八十年代有专家开始质疑肥胖增加这些疾病紊乱风险的程度，随后在90年代末和21世纪初的一些研究表明一些肥胖个体会表现出相对健康的代谢和心血管特征。
最近有数据统计表明大约超过30%的肥胖个体是代谢健康的，可能不太需要严苛的干预措施来防止肥胖相关问题。代谢健康型肥胖的一个特征就是对胰岛素有较高的敏感性，但是目前没有统一标准来鉴定代谢健康型肥胖，这种情况是否存在仍然存有争议。
为了解答这一问题，瑞典卡罗林斯卡研究所的研究人员评估了15名健康的非肥胖参与者和50名准备接受胃旁路手术的肥胖参与者对胰岛素刺激的应答情况。研究人员在静脉注射胰岛素和静脉注射葡萄糖两小时前后对参与者进行了腹部白色脂肪组织活检样本采集。基于葡萄糖摄取速率，研究人员将21名肥胖参与者归为胰岛素敏感类型，29名归为胰岛素抵抗类型。
研究人员随后对参与者的白色脂肪组织进行mRNA测序，结果表明非肥胖参与者和肥胖参与者在应答胰岛素刺激的基因表达上有很明显的不同。胰岛素敏感型和胰岛素抵抗型肥胖参与者在应答胰岛素刺激的时候表现出几乎相同的基因表达模式，并且这些异常的基因表达模式不受心血管和代谢风险因素影响，比如腰臀比，心率和血压。这些结果表明肥胖可能是决定代谢健康的主要因素，而非其他常见风险因素。
这项研究表明代谢健康型肥胖的概念可能远比大家想象的复杂，至少在人类皮下脂肪中是这样。根据基因表达情况无法区分高胰岛素敏感性和低胰岛素敏感性的肥胖个体，这表明肥胖本身是解释基因变化的一个主要驱动因素。
研究人员也表示，该研究的一个重大局限在于只在皮下脂肪中检测了基因表达，而没有在其他脂肪组织和器官中检测。除此之外，所有肥胖参与者都是准备接受减重手术的严重肥胖个体，因此这些发现可能只符合严重肥胖个体的情况。
