年龄的增加可减轻血管氧化应激损伤
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氧化应激与许多疾病的发生都有关，包括高血压、糖尿病、部分癌症、心脏病、老年痴呆和年龄相关性疾病。
活性氧（ROS）的产生和抗氧化剂的清除之间的不平衡导致氧化应激的产生，且氧化应激通过攻击细胞DNA、蛋白质和脂类物质，进而造成细胞的损伤。
发表在The Journal of Physiology的一篇杂志描述了密苏里堪萨斯大学医学院的研究人员对小鼠的实验，该实验表明衰老（年龄增加）对氧化应激有明显的保护作用；且研究结果表明，正常老龄化现象可中和抵消氧化应激对血管的不利影响。
药理学和生理学教授Steven Segal认为，活性氧（ROS）是影响细胞正常功能的重要因子，如果活性氧含量太高导致患者出现氧化应激，这会影响细胞的生长和繁殖。实验表明，氧化应激会导致鼠龄更低的小鼠血钙异常升高。
为了研究年龄对血管氧化应激的影响，研究者们研究了小鼠的血管内皮细胞，且这些血管可调节组织血液量，控制机体血压。研究人员选取月龄在4月-24月之间的小鼠，分别相当于人类20岁-60岁左右。
首先，他们在小鼠安静状态下、没有氧化应激的情况下，研究血管内皮细胞。然后他们通过使用过氧化氢以模拟氧化应激增加的情况下研究小鼠血管内皮细胞。结果表明，持续20分钟的氧化应激导致年轻小鼠血钙水平异常之高，比鼠龄较大的老鼠要高许多。进一步研究表明，若氧化应激时长达60分钟，鼠龄较小的小鼠血管内皮细胞死亡数目是鼠龄较大的老鼠的7倍。因此，结果表明，年龄的增加可使内皮细胞免受氧化应激作用，使老年人的动脉血管功能仍然相对正常。
“这一结果有重要意义，” Segal教授说，“因为血钙增高会损伤细胞。”教授表示，相比鼠龄较小的小鼠，鼠龄较大的小鼠血管内皮细胞更能抵御氧化应激作用，这使他们感到非常惊讶。
虽然随着年龄的增长会使血管内皮功能受到一定的影响，但是年龄的增长也可保护内皮细胞，使其抵御氧化应激造成的损伤，这也说明了一种自然规律和进化现象，通过提高年龄作为另一种形式保护细胞。
原始出处：
Boerman EM, Segal SS.Depressed perivascular sensory innervation of mouse mesenteric arteries with advanced age. J Physiol. 2015 May 22. doi: 10.1113/JP270710
