外科性迟发型昏迷lg...

   为什么提出外科性迟发型昏迷这种症侯群，主要是这类疾病有许多共同点，病理变化相同，治疗相同，尤其是现在的传统治疗存在一些不合理的处理方法，严重影响病人的预后，造成严重的后果。这类病人均存在缺血缺氧—>缺血再灌损伤--à脑水肿-à脱髓鞘病变-à脑梗塞-à脑软化、脑萎缩。在临床处理中，不进行及时的高压氧治疗，而是采用脱水、输入甘露醇、高渗葡萄糖，给予普通吸氧。实际上这些措施虽然在抢救生命上起到了一定的作用，但是对预防持续性植物状态不利，在某种程度上是促使病情向持续性植物状态进展。①因为病变始发时脑缺氧，由于脑缺氧，所以脑组织对葡萄糖的利用率显著下降，血糖不是下降而是升高，这时如果再输入葡萄糖，其结果是造成高血糖，血液高渗而血流减慢，从而促发脑梗塞形成。②由于缺氧造成线粒体受损而水肿，功能受损，在再灌时再输入常压高浓度氧（普通吸氧），由于线粒体受损而对氧的利用率下降，造成细胞周围和细胞浆内氧自由基大量增加，从而进一步促发细胞凋亡。③由于脑水肿，颅内压增高，临床采用积极的脱水处理，大量应用高渗葡萄糖和甘露醇使血液高渗和血流减慢，从而促进脑梗塞的发生。而高压氧对早期脑缺氧有病因解除效果，可促进葡萄糖的利用，对纠正外科性高血糖有显著作用；第二因高压氧有很强的弥散力，可直接进入细胞核，而不致发生大量的氧堆积在细胞周围引起细胞凋亡，已有研究证明高压氧可抑制缺血再灌损伤的细胞凋亡作用。第三，高压氧对脑水肿有明显的预防和治疗作用，并且不会像脱水剂那样是在血液首先脱水成为高渗状态而产生不良作用。高压氧治疗脑水肿相反是在稀释血液的基础上产生脱水作用，因此及时高压氧治疗是外科性迟发型昏迷的关键治疗措施。外科性迟发型昏迷的预后取决于是否及时进行了适量的高压氧治疗，多数病人尽管药物治疗是充分的和系统的，但由于高压氧治疗不及时，其结果仍是变成植物人。

一．定义：外科性迟发型昏迷主要是指外科病人，或者是在外科操作过程中或在外科操作后短期发生的昏迷。关于迟发型，主要是区别于脑外伤所致的即时性昏迷，因为脑外伤病人的处理与本综合证不完全相同，临床处理多需要即时脑外科手术处理。脑外伤中硬膜外血肿也可发性迟发性昏迷，但一般在受伤的当时多有短暂的失神史，没有首发失神的是极少数，所以也不包括在本综合证之内。这类昏迷的病理生理、临床表现及其治疗均具有共性，如果及时正确地治疗（主要是及时的高压氧治疗）可能避免发生永久性脑功能丧失（成为植物人），可能预后良好。

二．外科性迟发型昏迷的种类：疼痛休克或麻醉意外所致脑缺氧，脑缺血再灌注损伤，骨折后的脑脂肪栓塞，各种原因引起的脑血管气体栓塞，或造影剂引起的脑栓塞等。

三．病理生理：外科性迟发型昏迷，病因是脑缺血缺氧，脑缺氧引起脑血管痉挛，进一步加重脑缺血缺氧，二者形成恶性循环。缺氧使脑组织对糖的利用率下降，加之应激反应可引起血糖升高。由于脑缺氧引起脑水肿，脑水肿可升高颅内压，脑水肿、颅高压与脑缺血缺氧又可形成恶性循环。因为脑组织是全身耗氧最多的器官，因此缺氧性损害在大脑皮层尤为突出。脑组织缺氧后很快从水肿进而出现组织细胞结构变性，出现脱髓鞘样改变（MRI表现出弥漫性信号改变），进而出现脑组织软化坏死，进而出现脑萎缩。临床上表现为长期昏迷不醒。有些为去大脑强直状态，有些表现为去皮质状态，有典型的睡眠周期的持续性植物状态，可有周期性的没有意识的睁眼活动。因为高级神经活动中枢对缺氧比较敏感而已经严重受损，所以高级神经中枢的功能受损严重，表现为昏迷，没有意识，而低级神经中枢功能可以正常、生命体征正常。

四．临床表现：病人在处理过程中，可在外科处理后短期出现突然意识丧失。神经系统检查可出现皮层病理反射（吸吮反射、眼轮扎肌反射、掌颏反射）。可出现颅高压症状（眼底变化，心率减慢、血压升高），临床上一般应用脱水和激素治疗，一般能渡过颅高压关，很少发生颅高压以致呼吸困难的脑疝危象。当病人经过脑水肿高峰期、渡过颅高压后，病人进入平稳阶段，病人生命体征平稳，但就是不苏醒。MRI可见有些病人出现脑梗塞、脑液化、脑萎缩。

由于过去没有高压氧，外科性迟发性昏迷成为植物人认为是顺理成章的事，成为植物人之后则被认为是不治之症。然而有了高压氧之后，如果及时正确地应用高压氧则可阻断其病变，防止发生永久性皮层功能丧失。

五．举例：

病例1。XXX，病例号（1593757）13428：男23岁，2004年3月26日车祸致右股骨远端粉碎性骨折，骨科给予麻醉，牵引等处理，伤后20小时出现意识障碍，并有呼吸功能差。MRI表现为脑水肿和弥漫性脱髓鞘样改变。临床考虑为脂肪栓塞。昏迷后第四天进行高压氧治疗，加压和稳压阶段吸氧，加压20分钟，稳压70分钟（稳压吸氧65分钟，中间吸空气5分钟），稳压压力2.3ATA(0.23MPa)，每天2次，在第5次高压氧治疗后病人神志开始恢复，呼之能出声。病人燥动。见图中左侧半坐位者。第6次高压氧治疗后神志清楚。

病例2。XXX，病历号1590987（13353）：女19岁，2月13日车祸致伤右胫骨近端骨折，当时神志清楚，自己打电话呼120救护车送入一医院骨科急诊，外科给予牵引和打石膏等处理。于2月14日清晨起意识障碍，呼之不应，行气管切开。于2月24日转入上级医院，CT示有脑水肿。针对昏迷、脑水肿给予常规药物治疗：包括降低颅内压，抗感染，护脑等处理。病人仍处昏迷状态。3次复查MRI的结果为：脑水肿---脱髓鞘病变-à脑梗塞，脑萎缩。于2004年3月6日开始高压氧治疗，至现在已有50多天病人尚未清醒。（见图中右边躺着的）。

病例3。XXX，病历号496358，男，12岁，2001年2月8日因双侧上颌窦炎，在当地医院进行上颌窦穿刺冲洗并置管，输氧三联疗法，在输氧后数分钟，患儿诉头痛，并出现烦躁，继而晕倒，抽搐、神志不清。在当地医院观察一晚，患儿仍处昏迷状态，次日送入我院，入院神志不清并频繁抽搐，下午3点高压氧科急会诊。患儿呈深昏迷，双侧瞳孔缩小，对光反射阴性，结膜水肿，角膜反射阴性，压眶反射阴性，四肢肌张力增高，刺激未见肢体活动。左侧巴氏征阳性。立即进行高压氧治疗（为了争取及时高压氧治疗，在高压氧治疗前未作MRI及其它检查），稳压85分钟，压力2.8ATA，舱内全程吸氧。当晚9点行第二次高压氧治疗，加压吸氧20分钟，稳压压力2.4ATA(0.24MPa),稳压吸氧80分钟。（因为夜间太晚，并考虑治疗是关键，检查的目的是为了治疗，诊断基本明确，所以还没有进行MRI检查），第二次治疗后可见肢体动，第三次治疗后出现小的抽搐，对光反射和睫毛反射恢复，MRI检查，报告为广泛脑水肿。第5次治疗后出现眼球活动，并有流泪。第9次治疗后开始有神志恢复，呈朦胧状态，开始讲话。第10次治疗后记忆力开始恢复，并诉有头昏，治疗14次后自觉症状消失。2月21日痊愈出院。

病例4。XXX，病历号（000411）10060。女50岁，右上腹疼痛4天于2000年1月7日入院诊断胆囊多发结石并急性胆囊炎，于1月19日在全麻下行胆囊手术，术中有血压波动，术后一直未能苏醒，CT检查提示有脑水肿，有蛛网膜下腔出血。当时医院高压氧舱在改装，经过12天后到外地一医院开始高压氧治疗，每天1次，压力（2ATA），稳压吸氧40分钟。治疗了27次后才开始回本院治疗，但经过175次高压氧治疗病人一直未醒，至今已5年。

病例5。XXX，女，52岁，农民，因化脓性胆管炎胆结石手术，下午3点半左右在手术中实行双氧水冲洗胆管时突然全身发绀，血氧饱和度跌至零，双瞳散大，对光反射消失，即行气管插管，呼吸机辅助通气。下午4点半左右在电话中会诊，及时采用了激素、镇静，下午5点行高压氧治疗，高压氧治疗采用空气加压舱，首次剂量为治疗压力0.28MPa，升压35min，减压35min，吸纯氧90 min（30 min＊3中间各休息10 min）入舱后采用氧气头罩，人工呼吸，患者平卧并置头低脚高位。高压氧治疗过程中病人生命体征逐渐稳定，治疗结束后病人呼吸平顺，停用呼吸机。2-3小时后神志逐渐清醒，第2天病人神志清楚，定向力好，继续按原计划方案进行高压氧治疗，每天2次，共3天，患者意识完全清醒，智力恢复，生活自理。12天后痊愈出院。

   讨论：上述的5例患者中及时足量地应用了高压氧治疗的疗效较好，未发展成为植物人，而没有及时进行高压氧治疗的，尽管进行了系统的药物治疗，其结果成为了植物人。高压氧治疗是否成功的关键是是否及时和是否能坚持高压氧治疗。因为人体对食物、水和氧气的储藏能力，以氧的储蓄能力最差，安全循环阻断时间只有4分钟，因此如果不及时，一旦细胞已经死亡，高压氧也就无能为力。除及时外在病变急性期适当的剂量也是能否抢救成功的关键。

六．预防：当遇有可能发生外科性迟发型昏迷的病人必须密切观察血压。避免低血压导致脑缺氧性损害，并应及时进行高压氧急诊治疗

     七．治疗：一旦确诊为外科性迟发型昏迷，应立即进行高压氧治疗，在行高压氧治疗之前不能作耗时的检查或治疗，只能给予快速肌注激素，扩血管药或镇静药。高压氧治疗压力可稍高于常规高压氧治疗，时间可稍长，过3~4小时后进行第二次治疗，以后可按常规高压氧治疗，每天2次，5~7天后应用康复治疗剂量的高压氧治疗。高压氧的压力，病因治疗作用期可以稍高（尤其是气栓病可用2.8ATA）的压力。高压氧治疗的对症作用期，又可称脆弱期，不适应较高的压力，尤其缺血缺氧严重，病情危重患者，应采用稍低于常规压力，因为此时组织细胞缺氧发生溶解，有些细胞虽未完全死亡，但有细胞器受损，如脱髓鞘，对氧自由基的耐受性较差，容易发生氧中毒。脆弱期高压氧的剂量很难掌握，过低疗效不明显，过高容易发生氧中毒。具体脆弱期是从病程的什么时候起、何时止，究竟多大的压力较好还有待研究。所以高压氧治疗必须及时尽量争取病因治疗作用，最好不要托延到脆弱期才开始治疗。当病情进入康复期，病人对高压氧的压力的耐受又会恢复，压力又可用常规压力。

     高压氧治疗外科性迟发性昏迷的机制：高压氧对外科性昏迷的各个阶段均有治疗作用，但在早期疗效显著，在发生昏迷的2小时内，高压氧可发挥其病因治疗作用而产生立竿见影的效果，有时甚至只要治疗几次病人就可清醒。因为此期脑组织主要是缺氧，血管痉挛，具有很高物理溶解度和极强穿透力的高压氧则可迅速解决脑缺氧，从而阻断病变发展，如果能在4天内进行高压氧治疗，则可发挥高压氧对症治疗作用，主要对脑水肿产生显著的治疗作用。由于高压氧是通过向水肿的细胞提供能量，促进钠、钾ATP的活性，所以高压氧的脱水作用不会有脱水剂所产生的血液高渗浓缩作用，相反高压氧对血液还有一定的稀释作用。所以用高压氧治疗脑水肿不会促发脑梗塞，相反还有预防作用。当脑梗塞、脑组织液化、脑组织已经萎缩时高压氧仍有一定的治疗作用，但作用相对较弱，高压氧只是可促进脑细胞生长，催醒一些休眠细胞。

    预后：对于缺氧、脑气栓症如果高压氧应用及时可获良好的预后。对于大量的脂肪栓塞、大量的造影剂等造成大面积的脑组织梗塞可能预后较差。但一般高压氧的应用是关键，如果高压氧应用不及时，本来可以恢复的较轻病人则可能因不及时采用高压氧而成为植物人。