缺氧诱导因子抑制因子藉由缺氧诱导因子-1入核
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已知缺氧诱导因子抑制因子(FIH-1)对缺氧诱导因子-1具有转录活性的调节作用，在细胞核中缺氧诱导因子抑制因子能够水解位于缺氧诱导因子-1α羧基末端的天冬酰胺，而防止缺氧诱导因子-1α和相关的辅助因子之间相互作用，进而导致缺氧诱导因子-1的活性被抑制。然而缺氧诱导因子抑制因子是一种细胞质蛋白，因此缺氧诱导因子抑制因子在什么时候移动到细胞核中？中国四川大学再生医学研究中心的康裕建博士实验室在2015年11月发行的《实验生物及医学》期刊中对此提出了研究报告。
研究人员使用双甲基草基甘氨酸(dimethyloxalylglycine, DMOG）以增加胞内缺氧诱导因子-1α的表现，同时也发现缺氧诱导因子-1α会迅速转移到细胞核内。透过抑制缺氧诱导因子-1α基因表现能够显著下降缺氧诱导因子-1α蛋白质在细胞内的表现，也同时消除缺氧诱导因子-1α往核内的转移。在此条件下缺氧诱导因子抑制因子的核转移也被阻断，但缺氧诱导因子抑制因子在细胞中的总蛋白质表现量没有降低。再进一步的分析发现，使用四亚乙基五胺（TEPA）减少细胞内铜的含量可导致缺氧诱导因子-1α在细胞内表现以及核转移的量都减少。在此条件下，细胞中的缺氧诱导因子抑制因子蛋白质总表现量不变，但转移到细胞核中的缺氧诱导因子抑制因子显著减少。因此，缺氧诱导因子抑制因子的入核转移是藉由缺氧诱导因子-1α从细胞质转移至细胞核的过程而触发。
康博士说“因为铜的存在对于缺氧诱导因子-1α在细胞质中的表现量以及入核转移是必要的，因此降低细胞内铜的含量也抑制了缺氧诱导因子抑制因子的入核，但不会减少缺氧诱导因子抑制因子在细胞内的总表现量。尚待进一步的研究了解缺氧诱导因子抑制因子是如何进入细胞核以及如何透过缺氧诱导因子-1α入核的分子调控机制。
《实验生物及医学》主编史蒂芬‧古德曼博士认为康博士团队的研究工作证实了铜对于缺氧诱导因子抑制因子入核的重要性。
