警惕！高脂肪饮食都有哪些危害？
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高脂肪饮食是指饮食中包括高脂肪食物的一种饮食方式，比如植物中的核桃、芝麻、花生，油炸食品、肥肉、动物内脏、奶油制品等都属于高脂肪食物。长期食用高脂肪垃圾食品或可诱发多种慢性疾病。大量研究表明，如果长期吃得太油腻，不只会造成肥胖和心脑血管疾病，还会让骨头变细和变脆。有研究者就发现，连续7个月的高脂肪饮食会让机体骨骼中的矿物质大量流失，从而出现骨质疏松症的表现。
此前多伦多大学的研究人员就通过研究发现，长期食用高脂肪食物让人变得更贪吃。又有来自路易斯安纳州立大学的研究人员通过研究表明，高脂肪饮食可能会导致个体机体健康和行为改变的可能性，而这或许是通过改变机体中的细菌混合物来引发的结果。
本文中，小编整理了多篇亮点研究来揭示高脂肪饮食对机体的危害！与大家一起分享！
doi：10.1038/nature13398
一组国际研究团队公布的新研究发现证据表明，暗示高脂肪饮食引发肠癌的原因，是由于与肠道细菌有联系。相关研究发表在Nature杂志上，研究小组使用有肠癌发病相关基因的小鼠获得了此项研究成果。
医学科学家早已经知道，高脂肪饮食和肠道各种癌症之间有联系，但是到现在为止都无法解释为什么会有这种联系的存在。一些人认为当一个人吃高脂肪饮食，高脂肪饮食诱发肠癌的效应依赖于肥胖或其他副作用。
但研究人员已经发现证据表明，其实并不是肥胖，而是牵涉到肠道细菌。为了了解更多有关肠癌的发生，研究人员获得了一些有肠癌遗传倾向疾病的小鼠，他们喂养其中一些小鼠高脂肪饮食，其他一些小鼠给予正常脂肪饮食。
他们还在研究开始时，以及此后定期采取粪便标本，探究肠道微生物群落的组成。他们注意到高脂肪的小鼠，肠道微生物组成随着时间的推移会发生变化。为了进一步获得肠道生物群对肠癌影响的证据，团队“杀死”小鼠（有肠癌倾向）的生物群落，结果发现肠癌的发病率下降。
doi：10.1016/j.cell.2016.03.033
在一项新的研究中，德国科隆马克斯普朗克代谢研究所（Max Planck Institute for Metabolism Researc）主任Jens Brüning领导的一个研究团队报道了给小鼠喂食三天高脂肪食物会导致到达它们大脑中的葡萄糖数量下降。小鼠大脑要在四周之后才恢复它正常的葡萄糖摄取水平，不过也让身体剩余部分为此付出代价。相关研究结果于2016年4月28日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“Myeloid-Cell-Derived VEGF Maintains Brain Glucose Uptake and Limits Cognitive Impairment in Obesity”。
高脂肪含量食物让我们的身体失去平衡。肥胖和诸如2型糖尿病之类的疾病也会因此产生。但是高脂肪饮食如何影响我们的大脑呢？为此，研究人员研究了小鼠的大脑以便理解肥胖和糖尿病是如何产生的。
论文共同第一作者Alexander Jais解释道，“[小鼠]只需吃三天高脂肪食物就会降低大脑对血液中的葡萄糖的摄取，即便这些小鼠每天消耗大量卡路里（热量单位），也是如此。为此负责的是蛋白GLUT-1，它是血脑屏障中最为重要的蛋白转运体。”导致GLUT-1转运体数量下降的潜在触发物是游离的饱和脂肪酸，这是因为它们对血脑屏障的细胞具有毒性作用。大脑的重要区域---海马体和大脑皮层---缺乏葡萄糖，其中海马体控制代谢，大脑皮层负责学习和记忆。
美国研究人员发现，孕妇的饮食若包含高脂肪食物，可能改变后代的脑部分子及细胞机制，导致后代更容易肥胖或患上糖尿病。
来自美国耶鲁大学的一群科研人员最近在《细胞》杂志上发表研究报告指出，实验显示，饮用高脂肪食物的母鼠所生下的小鼠，其下丘脑(调控代谢的重要脑区域)的一些神经元回路出现异常。这些小鼠比饮食正常的母鼠生下的后代更容易超重或患上糖尿病。
研究员认为，这一研究结果或许能够说明，为什么肥胖的父母的后代更容易出现肥胖的问题。
研究员之一、耶鲁大学教授霍瓦特说：“我们绝对相信，这些基本的生物变化过程也能够影响人类及他们的后代。至少现在看来，这可能会带来重大影响，所以我们有必要通过更多动物及人体研究，来证实这一点。”
近日，加州大学欧文分校科学家们发现高脂肪饮食会影响控制身体内部时钟的分子机制。身体内部时钟（生理节奏）的破坏可能导致代谢疾病，如糖尿病，肥胖和高血压。
好消息是，研究人员现在发现，低脂肪饮食能正常化节奏，将生理节奏回归到平衡。本研究表明，生物钟能否重新编程本身取决于饮食的营养含量。加州大学欧文分校Paolo Sassone-Corsi领导了这项研究，相关研究论文发表在Cell杂志上。
24小时昼夜节律调控几乎所有生物的基本生理功能。生物钟是我们身体内在的时间跟踪系统，能预测环境变化。这些节奏改变可以深刻地影响人类的健康。人体内高达15％的基因受昼夜节律的昼夜模式调控，包括那些参与肝脏代谢的途径。
doi：10.1038/nm.2414
据英国《每日电讯报》近日报道，美国科学家发现，高脂肪食物会让身体内一个能诱发糖尿病的遗传开关犯错，让人罹患糖尿病。这一发现有助于科学家解释Ⅱ型糖尿病与肥胖的关系，并据此开发出新疗法。相关研究发表在《自然—医学》杂志上。
科学家们对老鼠和人进行了研究，结果发现高浓度脂肪会瓦解打开和关闭基因的两个关键蛋白FOXA2和HNF1A。这两个蛋白会激活胰腺酶，预防人罹患糖尿病。
当这两个蛋白停止工作，这种酶就关闭了，反过来则会扰乱胰腺中的胰岛素分泌β细胞监控血糖浓度的能力。如果人体和动物缺乏这种葡萄糖感应机制，就无法正确地调控血糖，β细胞的葡萄糖感应减少是导致糖尿病恶化的重要因素。
领导该研究的加州大学圣地亚哥分校细胞与分子学教授、桑福德-伯纳姆医学研究所的詹米·马斯表示：“新研究有助于我们更深地了解营养过度如何导致Ⅱ型糖尿病，我们能据此研制出干预过程和疗法以治疗糖尿病。我们或许可以通过β细胞基因治疗或干扰这种路径的药物来维持正常的β细胞功能。”
【6】Mol Metab：警惕孕期高脂肪饮食危害胎儿造血干细胞
doi：10.1016/j.molmet.2014.11.001
OHSU Doernbecher儿童医院科学家研究证实，在怀孕期间孕妇高脂肪饮食和肥胖危及胎儿肝脏中的血液形成或造血干细胞系统。
西式饮食对心脏和血液循环系统的终身负担早已受到广泛关注。然而，在这项研究之前，没有人会考虑胎儿发育中造血干细胞是否可能同样容易受到产妇产前高脂饮食和/或肥胖的影响。该研究结果发表在杂志Molecular Metabolism上。
此研究结果提供了一个模型用于测试是否高脂饮食和肥胖对胎儿造血干细胞的影响可通过饮食干预来得到修复。几年前，Marks和他的同事开发了一种小鼠模型，高度模仿许多年轻女性育龄阶段食用高脂肪对胎儿造血干细胞的影响。他们后来的研究表明雌性小鼠怀孕期间营养过剩，显著减少胎小鼠肝脏的大小。
doi：10.1038/nature17173
近日，刊登于国际著名杂志Nature上的一项研究报告中，来自美国达纳-法伯癌症研究所(Dana-Farber Cancer Institute)的研究人员通过研究揭示了高脂肪饮食如何促使肠道内皮细胞更加易于癌变，研究者发现，肥胖、高脂肪及高卡路里饮食是引发许多类型癌症的明显风险因子。
文章中，研究者Semir Beyaz指出，对小鼠进行研究我们发现，高脂肪饮食可以驱动肠道干细胞数量激增，同时也会产生一系列其它同干细胞行为非常类似的细胞，也就是说这些细胞可以进行无限期地繁殖并且分化成为其它类型的细胞，这些干细胞及干细胞样细胞更加易于引发肠道肿瘤。此前研究发现，肥胖个体更易于患结直肠癌，而且肠道干细胞更易于积累突变引发结肠癌，这些干细胞位于肠道内侧，名为上皮细胞，其可以产生多种类型的细胞从而形成上皮结构。
文章中研究者对健康小鼠喂食以60%脂肪含量的饮食长达9-12个月，同时调查了小鼠机体中肠道干细胞和肥胖相关癌症之间的关联，典型的美式饮食中通常包含有20%-40%的脂肪，而高脂肪饮食的小鼠体重指数可以增加30%-50%，同时相比正常饮食的小鼠而言，这类小鼠更易于发生肠道肿瘤。高脂肪饮食的小鼠通常在肠道干细胞上会表现出明显的改变，相比正常饮食的小鼠而言，其不仅拥有较多的肠道干细胞，而且这些干细胞可以自行运转。
美国《国家癌症研究所杂志》9日发表的一项新研究表明，高脂肪摄入量与特定类型的乳腺癌高风险密切相关。
意大利米兰国家癌症研究中心研究人员在论文中报告说，上世纪70年代，就有人提出高脂肪摄入量与乳腺癌风险之间存在关联，但此前有关研究的结论却彼此冲突。而今，根据雌激素受体、孕激素受体以及人类上皮生长因子受体-2的表达状态，乳腺癌被分为几个亚型，每个亚型都有一组风险因子，他们怀疑这造成了此前研究结果的不一致。
研究人员对一项在欧洲10国实施的癌症与营养调查的数据进行分析，这项调查访问了近34万名女性，在平均11.5年的跟踪研究中，约1万人罹患乳腺癌。分析表明，高脂肪摄入量与雌激素受体阳性和孕激素受体阳性乳腺癌的风险增加显着相关，其中，与饱和脂肪摄入量最少（每天约15.4克）的人群相比，饱和脂肪摄入量最高（每天约47.5克）的人群罹患这些亚型乳腺癌的风险高出28%。
由代谢应激（例如通过高脂肪食物中的脂质）激活的免疫细胞会迁移至肝，与肝组织中的细胞相互作用，驱动脂肪肝疾病，非酒精性脂肪性肝炎和肝癌的发展。
亥姆霍兹慕尼黑中心的科学家取得了这一发现，并由此确定了这些严重和普遍疾病以前未知的病理机制。他们的研究成果已发表在著名医学期刊Cancer Cell杂志上。
脂肪性肝病主要是由于摄取过多的脂肪、糖，加上缺乏运动或久坐的生活方式导致，因此脂肪性肝病也被称为非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。
如果脂肪肝成为慢性疾病，可以导致非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。这些肝疾病（NAFLD和NASH），连同慢性病毒感染，是肝癌或肝细胞癌（HCC）的最常见原因。
doi：10.1016/j.immuni.2015.04.016
过量的食物摄取与运动不足导致现代人产生大量的肥胖现象。肥胖对身体健康十分有害，通常伴随一系列炎性疾病，如II型糖尿病，心血管疾病以及一些类型的癌症。许多证据表明IL-18与IL-1b是导致胰岛素耐受性的主要原因，然而具体的分子机制至今不清楚。
FABP是一类整合素蛋白，它们参与了脂肪的胞内运输以及其它的生物学功能。鉴于一些文章报道了FABP能够导致炎症小体的激活，所以FABP很有可能参与了脂肪分子的这一信号传导过程。
最近，来自美国明尼苏达大学的Bing Li研究组发现了高脂食物诱导小鼠炎症发生过程中FABP的关键作用，相关结果发表在《immunity》杂志上。
首先，作者发现他们用高脂食物饲养的小鼠经常会出现皮肤伤口，一种典型的炎性疾病的表征。因此，他们认为高脂食物一定存在诱导炎症发生的作用。之后，作者通过流式分析发现在高脂食物喂养的小鼠皮肤组织中出现了大量CD11c+巨噬细胞的聚集。
【11】Circulation：罪恶高脂！红细胞也受影响促进心血管疾病发生
doi：10.1161/CIRCULATIONAHA.115.017313
最近，来自美国辛辛那提大学的研究人员发现高脂饮食对红细胞有不良影响，而受到高脂饮食影响的红细胞会进一步促进心血管疾病的发生。相关研究结果发表在国际学术期刊circulation上。
经常摄入高能量高脂饮食会诱发肥胖，这已经成为一个全球性健康问题，肥胖也会给人们带来许多健康难题。许多研究表明白细胞在促进肥胖个体的脂肪组织炎症和胰岛素抵抗方面发挥重要作用，同时也会促进动脉堵塞，动脉粥样硬化的发生，对心脏病发作以及中风等疾病也有影响。虽然一些动物模型研究以及人类研究已经证明高脂饮食以及血液中的脂质与白细胞导致的相关疾病存在关联，但高脂饮食对其他骨髓来源细胞，如红细胞，具有什么样的影响仍没有得到很好的研究。
在该项研究中，研究人员对实验小鼠进行了12周高脂饮食喂养，在进行了一系列检测之后发现小鼠的血脂情况只发生了轻微改变，但结合到红细胞上的单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）显著增加，并进一步刺激巨噬细胞穿过内皮细胞层与红细胞结合，巨噬细胞在动脉粥样硬化发生过程中扮演重要角色。
【12】Science：糖尿病的秘密——高脂饮食及JNK基因
doi：10.1126/science.1227568
II型糖尿病常常是由进食高脂饮食引起的，它会导致肥胖症。一项新的研究显示，JNK基因在与高脂饮食生活方式有关的代谢改变及炎症中扮演着一个至关重要的角色。这些发现为JNK可能成为糖尿病治疗的一个强有力的标靶而增添了证据。许多不同类型的细胞都会表达JNK 基因，其中包括巨噬细胞。人们已知这些在脂肪组织中发现的免疫细胞会刺激导致疾病的炎症。
Sook Myoung Han及其同事在小鼠的巨噬细胞中删除了JNK1 和 JNK2基因。与对照小鼠相比，尽管没有JNK基因的小鼠当被喂食高脂饮食时其体重会有相同的增量，但它们不会出现胰岛素抵抗性和糖尿病。研究人员还看到巨噬细胞在该动物的脂肪组织中的出现减少了。
这些结果提示，当受到高脂饮食的驱动时，JNK基因可诱发导致糖尿病的炎症。
【13】研究发现高脂饮食或降低精子质量
近日，澳大利亚阿德莱德大学（University of Adelaide）的蒂格（Maria Ohlsson Teague）和莱恩（Michelle Lane）发现，肥胖的雄性小鼠容易生下不健康的后代。看起来吃进肚子的东西或许会使精子发生很小的改变，使得生下来的小鼠宝宝代谢紊乱。新近的这个发现也许能让我们更好地理解生活方式会怎样影响下一代的健康。
饮食和吸烟会经由细胞内调控基因活性和蛋白质制造的化学修饰途径对DNA留下影响。过去人们认为，这种“表观遗传”改变会在精子中被除去，这事因为在受精过程中，细胞核里的DNA会先展开再重新包装起来，这个过程被认为能够清除掉表观遗传标记。
吃不健康食物长大的小鼠们，其后代容易有胰岛素抗性。这表明表观遗传的标记可能仍然存在于精子的某些区域。
【14】Gastroenterology：高脂肪食物或能杀死有益细菌
doi：10.1053/j.gastro.2011.07.046
日本北海道大学微生物生理学横田笃教授领导的一个研究小组发现，食用多的食物会促进更多消化液（胆汁）分泌，进而杀死对人体有益的细菌，对肠内细菌平衡有着破坏作用。消化液分泌还可能引起内脏脂肪综合征和大肠癌的发生。
研究小组在大鼠的普通饵料中添加与食用高脂肪后分泌的浓度相当的胆汁，连续让大鼠食用10天，然后观察大鼠盲肠的细菌变化情况。
一般情况下，大鼠的盲肠中约有1000种细菌，但食用混合胆汁的饵料后，大鼠盲肠内仅梭菌（Clostridium）类细菌就占了98.6%，而正常喂养情况下大鼠盲肠中普遍存在的10%左右的乳酸菌几乎找不到。梭菌在细菌总量中超过半数这一数据，与美国肥胖病人的调查结果具有相似性。
